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一氧化氮與EDRF的關系

發(fā)布時間: 2023-05-10  點擊次數(shù): 838次

早在1987年,Palmer 等人即揭示了EDRF的許多生物活性是由一氧化氮承擔的,E-DRF與一氧化氮兩者在溶液中有相似的半衰期,兩者均在酸性環(huán)境中穩(wěn)定,在氧原子及超氧化離子存在的情況下自動激活;兩者均為親脂性,易于滲透過生物膜;均與血紅蛋白發(fā)生反應,并激活鳥嘌呤環(huán)化酶從而提高環(huán)磷酸鳥苷的水平;抑制血小板聚集和血小板與內(nèi)皮細胞表面的黏附,擴張動靜脈平滑肌和表現(xiàn)出細胞毒活性。因此推斷兩者是同一物質。

5.10一氧化氮與EDRF的關系.png

由左旋精氨酸合成一氧化氮和左旋瓜氨酸的過程廣泛存在于血管內(nèi)皮細胞、活化的巨噬細胞、中性粒細胞和血小板等許多種細胞中。其前體可由食物攝取或經(jīng)過肝臟鳥氨酸循環(huán)和內(nèi)皮細胞從左旋瓜氨酸合成,提示這是個循環(huán)過程。該過程受制于左旋谷氨酸鹽,由左旋精氨酸合成NO的途徑如圖15-1所示。它涉及末端胍基氮的氧化,受NO合成酶控制。

5.10一氧化氮與EDRF的關系-圖.png

這些酶是根據(jù)它們是誘導酶還是合成酶以及它們的輔因子來分類的。合成酶存在于內(nèi)皮細胞和腦組織,但不存在于巨噬細胞和中性粒細胞,必須與鈣離子、鈣調(diào)蛋白、NADPH同時存在才能發(fā)揮作用。一氧化氮合成的激活可發(fā)生在合成細胞本身或遠離合成細胞的其他細胞,激活的結果是可溶性鳥嘌呤環(huán)化酶的激活使cGMP產(chǎn)量增加,通過刺激內(nèi)質網(wǎng)攝取鈣離子或增加細胞膜鈣離子ATP酶活性和抑制鈣離子內(nèi)流入胞使鈣離子排出增加從而降低細胞質鈣離子濃度,以及激活蛋白激酶,使血管松弛。

左旋精氨酸-一氧化氮途徑可被左旋精氨酸含NG的類似物抑制,這些類似物包含NG-甲基-左旋精氨酸L-NMMA);NG-硝基-左旋精氨酸L-NA及其甲基脂化物NG-硝基-左旋精氨酸甲基脂化物L-NAME,一般認為它們具有立體結構及專一性,是濃度依賴的競爭性拮抗劑盡管目前有證據(jù)表明在一些細胞其抑制作用已不可逆,但它們?nèi)晕幢粡V泛應用于研究該途徑在細胞功能中的作用。

由于L-NMMA在內(nèi)皮細胞中可被轉化為左旋瓜氨酸從而成為合成左旋精氨酸的底物,因而使情況變得更為復雜。一氧化氮的產(chǎn)生對血管反應性的喪失起主要作用,最后不可避免地造成多器官功能衰竭直至死亡。

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